翻电问答 • 75 | 再谈精神障碍是不是“病”？药物与认知的断裂之处

答好。欢迎收听新一期的翻电问答节目。我是李佑晨，呃，这2周其实除了翻电2.0第三章的节目之外，我们其他节目更新的少一点啊。
实际上呢，都是在准备这一期翻电问答这期翻电问答呢，也是过去17翻电special节目的延续。
我先来说说问题啊，问题是这样的。嗯，这是一个抑郁症患者问的问题。
他说，听了之前关于抑郁症的讲述，觉得受益很大。他是一个数学专业的学生，自己对于以数学作为基础的现代科学孵化出来的西医，在这方面并不是很满意。
把他的妹妹前一段时间呢，精神失常，当然这个前段时间并不是现在，因为这个翻电问答的节目都有一定滞后性，就是距离提问时间应该蛮长了，问题里面说的就是呢，他妹妹前段时间精神失常，秒分析是中度精神分裂，然后就像之前节目里讲的到各大医院花了很多钱去做排除，但是没有办法做任何能够入院的疾病，最后只能被迫出院，中间也尝试过一些比较迷信的疗法，中医啊都有益。
都只有一些非常短暂的效果，并不解决根本问题，中间有一周左右时间呢，他妹妹从幻觉中走出来了，而且那段时间其实还没有入院呢。
呃，他以为他当时能够走出来之后呢，能够从认知上解决问题，并且真正好起来。
但回家之后呢，有一些反弹，现在在吃那个斯贝格和安坦维持，他并不忍心看着自己20来岁的妹妹就持续这样下去，而且也知道自己很多之前啊，它可能来自于农村。
手指沿，村子里很多人这样呢，就会产生很持续的问题，却不知道该做些什么，所以希望能够就这个问题，呃或者一些看法能有些启发。所以说呢，我们就之前啊，那次我们探讨抑郁症究竟是不是一种生理疾病之后我们再来面对这个问题，就是精神障碍，该如何看待它究竟是一个生理的疾病，还是一个认知的疾病，该如何来以这个不同的视角来对待这么一个问题。
这个问题呢，也基于很多的论文为基础来谈。所以说呢，这2周我觉得花了很大的时间去读了很多论文，全是2020年，而且呃，至少是2019年以后新的研究论文。所以说不存在论文的滞后性。当然啊。
对这期节目呢，我也做一个收听的建议，因为之前那期抑郁症药物的节目，有听众反映，听过之后觉得很不好，感觉不好。
所以说我建议，如果你现在是在精神障碍之中，并且用药，并且非常依赖你，对于这个药物本身的信心的话，我建议你就现在关掉，不要收听这期节目。第二呢，这期节目呢，也不作为用药的医学指导，而更多的是一个科学哲学的探讨，所以我希望在一个比较平稳的情况之下，我们可以一起来探究探究这个问题。
本身还是很有意思的，其实呢，如果这个精神障碍啊是相当生理性的，并且药物呢？
对于认知本身有影响啊，我相信你也不可能听一期节目啊，就真正影响到你用药了。
真的如果听一期节目用药本身的状态都会受影响的话呢？某种程度上是不是也在说明啊，它本身的生理基础本身还是并不那么牢靠。
Anyway，如果你现在非常依赖对这个药物本身的信心啊，不要听这期节目这期节目呢，也并不是用药的指导。
所以呢，希望现在正在经历这种精神障碍痛苦的同学，你能够早日康复，能够早日恢复到比较平稳的状态，那恢复到平稳状态之后呢，我觉得可以再来听听这期节目，我们来进行一些探讨就行了。
那么这期节目呢？
其实也不是一个偏哲学向的节目，他呢还是一个比较偏硬核的科学类节目，我们就这个药理啊和要的基础来说这个事儿，所以如果你是从业人员呢？如果里面有说错的部分，也欢迎你在评论区指正，或者你有不同的意见。
我们可以在评论区讨论。
好免责说到前面啊，我们往下来讲，呃，这个精神类障碍有很多种，对于精神类障碍呢，我们可以有两种假说，呃，或者更多的假说吧。
这个假说就是关于它是不是一个生理的问题，对吧，我们可以说呢，精神的障碍呢，其实几乎都是纯生理性的，任何的认知问题呢都是其衍生。
比如说如果有一个人有被迫害的妄想的障碍，那么我们可以说产生这个被迫害的妄想。
并不是来源于他的理解出了问题，而是他的生理出了问题。
正是因为他，比如说激素水平啊，或者是大脑的某一块儿病变啊，导致他产生被迫害的妄想的，只要生理的问题解决了，这个被迫害的妄想这个念头，这个想法，他脑子里这个迫害的概念就会自然地消失啊。
这是一种想法，认为是纯生理的，你看有另外一种想法，完全反过来认为精神的障碍呢，是纯粹认知的。
而生理的问题就是呢躯体症状呢，只是它的衍生，比如说我们还是拿被迫害妄想举例啊，那这个被迫害妄想的完全就是他没有办法好好的理解它过去的不良的状态，陷入到那个状态之中，婴儿没有办法出来的一个情况，很多生理问题呢，比如说现在很多研究来看到大脑里面实际发生的是广域的炎症这种炎症呢？
其实是认知诱发的，你当然可以去消炎，但消炎就跟你身体其它部分的消炎一样。
这个炎症根本的解决它的诱因是那些观念和认知。当然你会认为这个观念和认知怎么会影响生理呢？这一点都不奇怪啊。第一，如果你相信大脑的可塑性就是你你的大脑是可塑的，你的记忆里的反应是能够通过平时的练习可塑的，那那你通过一个认知的问题导致大脑产生炎症，这有什么奇怪呢？
只要人的长期记忆机制是真的，那当然认知是可以影响生理，这没有什么奇怪的。当然，
听到这里你就很可能会产生一个念头，说。
干嘛要做非此即彼的理解呢？我们当然要认为，精神障碍既是生理的，也是心理的，是生理和心理共同作用的。
因此，他既要吃药，也要接受认知的治疗。
这话说起来总是最顺的，但这里面有个很严肃的问题啊我，我们都不说别的。关于认知的哲学上的问题，我们就说实际的医学上的问题啊，那么OK，它既是生理的，也是认知的。
那么生理如何影响认知这个问题我们了解多少呢？就是什么样的生理问题可能会产生不被迫害妄想的念头，这个是我们了解了很多吗？还是很少呢？
好，那反过来认知对于生理的影响，我们又了解多少呢？
什么样的念头会导致发炎？什么样的念头会导致何种神经递质的不良反应，或者产生何种的簇状电机等等的这些东西我们了解很多吗？
如果我们不了解，我们就假设它是生理心理共同作用，到底是让问题变得更严峻了，还是更简单了？
这个问题是这样的，如果你认为它既是生理的，也是心理的，那就一个很严肃的问题，当你在用药的时候，会不会因为什么样的概念，认知和念头会导致这个要不起效，甚至产生非常严重的副作用。
会不会如果它既是生理的，也是心理的，那么认知对生理的影响就可能完全阻断这个药的作用，甚至产生逆反的作用，那反过来也一样，如果你用错了药，吃了一个不适合的药。
请注意啊，这个在精神障碍方面是一个，呃，几乎对每个人一定会发生的事情。呃，
现在很多人啊，都必须以身试药，试出那个合适的药。
如果你正在吃一个没有那么合适的药，他会不会导致你的认知的疗法完全失效呢？甚至产生很多错误的相反的认知，进一步加重病情呢？
对吧？如果你认为它既是生理的，也是心理的，要互相影响啊。我就会认为啊他。
非但没有让这个问题变得简单，好像可以双管齐下解决问题，反而让这个问题变得更严峻。
很可能它会彼此互相产生一个叠加的坏效果。
好，所以说呢，当然我们今天完全不谈认知的部分，今天呢，我们就来谈精神障碍的生理假说这一点。
好，我们就完全你就是科学哲学的探讨啊，我们就来看，如果精神障碍，我们现在就来看啊，如果精神障碍是完全生理的或者受到生理很大的影响，那么在研究过程中就一定会找到以下的几个现象。
第一。
如果是生理的，那我们就应该能找到病变组织，对吧？那么抑郁症那就能找到大脑的病变组织。
病变组织可以是一个具体的器官，也可以是一种网络，因为大脑有一个连接组的概念吗？
就是它并不是分块分功能的，而是连接组形成功能。
我们应该就能通过PTFI等等大脑扫描的手段找到这个病灶本身。
对吧？有一些病就是可以的对吧？比如阿兹海默症阿兹海默症就是一种典型的跟年老相关的神经退行证，虽然我们并不知道阿兹海默症的实际病因和诱因，但是我们确实能够找到病变组织，比如说阿兹海默症，我们能看到的就是大脑质量的减少，很多脑细胞本身的快速损失，这个有什么用呢？如果比如说啊，现在确实就有很多针对阿兹海默症提出的干细胞疗法。
只要你能找到病变组织，你就可以使用健康的细胞去替代那些病变的细胞。
这个呢就可以改变它。
为什么干细胞疗法是21世纪新型的医学疗法的一个核心，它的基本假设就是人的一切疾病和问题都是病变细胞造成的。从癌症到肺炎等等的，我们都可以使用干细胞培育出。
就是健康的细胞组织甚至健康的器官。使用这个健康器官去替代那个不健康的器官。
问题不就解决了吗？啊。
从原理上确实如此。所以说，
如果精神障碍一定具有生理基础，那么是不是就可以找到病变组织，并且用干细胞的疗法去治疗它，那这个我们就不需要去吃这些药，也不需要去做其他这些研究了。不挺好吗？就像阿兹海默症一样。
那么现在其他的精神障碍有明显的细胞病变嘛，而且我们知道啊，其实大脑是一类很特殊的细胞，叫做永久性细胞。
我们人的身体里面的很多细胞都在非常快速的形成代谢之中，你的血液的细胞啊，很多其他地方的细胞啊，他都在替换，替换的周期有长有短，短短的几10秒长的几天，但大脑啊，包括心肌的细胞是很特殊的细胞，就是它几乎是不会新陈代谢的。
他一旦成型之后就一直是那样，不会用新的细胞去替换它。
从这个角度上来看啊，它其实更有利于看出病变，对吧？因为这个细胞不是在新陈代谢之中在这个Circle里面去观察的，你是可以持续观察单一细胞的，甚至在这个情况之下，你是更容易定位到具体的病变的。
但是很遗憾啊，到现在呢，各种精神障碍并没有找到明显的细胞病变。
所以说呢，啊，至少。
精神障碍的生理还原论在病变组织之上，当然不是说永远不可能啊，说不定我们改变了对于细胞病变的看法，就能够了解什么叫做真正的细胞病变都是有可能的。
只是说，soFar，我们还没有这样的证据，或者没有太多的证据。当然，由于干细胞疗法是现在如此火的一个领域啊，研究的人非常非常多好，但是我现在还没有看到哪个论文能够找到特别特别好的证据来证明它好，这是第一个可能性。
第2个可能性，如果精神障碍是高度生理相关的。
那么就很有可能我们能够找到什么呢？就是20世纪另外一个很火的医疗门类就是基因疗法，我们就能找到基因缺陷。
这其实也是细胞病变的另外一种，甚至能看到组织病变和复制中的另外一个现象，那么一定能找到某一种基因缺陷导致这个问题。那么我们不是说贺建奎那种基因编辑婴儿不是，我们就用我们把良好的基因片段输入进去，替代它就能够解决这个问题。
这个基因缺陷可以是先天的，可以是后天的都行。比如说我们现在有很多单基因缺陷的疾病。
比如说囊肿性纤维症等等的这种呢，就可以用基因疗法非常好的去治疗，他找到那个基因的靶点就行了。那么如果精神障碍能够找到。
单基因的归因比如说抑郁症就是哪个基因？点位单基因决定的，那只要改变这个抑郁症，立马就能治好，对吧啊？
当然没有啊，现在我们的精神障碍还没有单基因归因，甚至我要说，现在我们还没有多重性基因的归因。
当然我们能够找到一些相关性的基因，但第一，在人与人之间的特异性差异挺大的。第二，这些基因的数量也非常的庞大。
你可能之前听说过一个点，不是说这个精神障碍是遗传的吗？
对吧。
既然是遗传的，肯定能找到基因啊。
对有一些精神障碍有很强烈遗传的特征，但是这个遗传是统计学的特征，不是病理学的特征。
比如说艾滋病是如何从母体遗传到她的胎儿身上的，我们知道整个病理的发生，但是精神障碍的遗传啊，是一个统计学的特征，也就是说换双相障碍的人，他的子女里面患双相障碍的人的数量，是不是比普通的正常人比例要高这么一个问题？
精神障碍的遗传也很有可能是社会性的和家庭性的要素，而并非身体的要素。
我就找到一篇2020年的论文。
叫做dintgeneticoverlapBetweencyclicExperience这就是一个专门来看精神的障碍和这个神经系统疾病之间基因问题交叉性的一个论文。
他使用的呢，是我们之前做那个新冠的论文节目里面提到那个UKbuyerbank就英国专门做这个医疗研究的一个buyerbank。
就是它会持续的去track。很多人的基因很多人的各种各样的身体数据能够来做很多医学的研究，所以在这么多人里面啊，它其实里面有很大的数据量，各种各样的精神疾病，呃，神经分裂，呃，这个精神分裂啊，抑郁症啊，各种都有。
最后研究的结果是，能够找到基因相似性非常高的精神障碍是幻听和幻视。
这个不意外对吧？因为幻听和幻视本身是很明显的躯体疾病，而这个躯体疾病呢？
并非是高度认知相关的，而是感官相关的这种感官相关的呢？我就相信幻听和幻视当然有更大的可能性是以生理为基础的幻听和幻视有相当高的基因相似性，在不同人之间。但其他疾病呢？就不是。
所以这样的一篇论文啊，其实并不是特别的，能够有一个乐观的结果，我们能够找到精神障碍的致病基因，不管是单基因，但单基因几乎不可能了。多重基因也不是一个很乐观的事情。好，这是这2个以上2点啊是一个医学可能最近最热的领域，干细胞疗法和基因疗法，而干细胞与基因的归因呢，绝对是我们能够找到的。机身精神障碍是生理性的很重要的证据。
但很可惜，现在这双方的证据呢，都不多研究的人非常非常多，但还没有取得突破好，那就第3个领域了，就是这个精准医疗我们可以想象啊，如果这个精神障碍有生理的基础的话，那么呢，我们就应该不断的在研发和发明出各种新药，对吧？
我们因为只要它是生理相关的，我们就能够找到致病机制，就能就能研究出新的致病机制，研究出新的致病机制呢？
就应该能够不断的研发出新药，在这个新药呢，当然就是针对我们对于新的致病机制，这个致病机制当然是生理性的医学吗？对它的理解，而且从这个精神类药物啊，大概从上世纪五60年代到现在这么几十年，不断有新药的出现。
难道里面没有什么新药？能够典型的指出，我们对于这些问题的生理研究有新的进展吗？
其实是有的。而且我可以举个例子，肯定不可能几十年，什么进展都没有吗？是有进展的一个。
可能最直观的例子就是治疗这个焦虑症和失眠的药过去啊，这2个药根本就是一种药，就是个苯二氮平，这个苯二氮平齐治焦虑症，也治失眠。它的药理是一种，当然你这么吃的话呢？
呃，当然有很多有严重焦虑症的人也有严重的失眠，你就一口气2个解决，但有时候呢，焦虑症跟失眠呢也并不重合，有些失眠的人啊，你要说他有没有焦虑症，从量表上并没有焦虑症。
有些量表上有焦虑症的人呢，其实并没有很严重的睡眠障碍是有的，但如果吃苯二氮品呢，你就会共享对方的副作用。比如说一个就是一个有焦虑症，但是没有失眠障碍的人，如果吃苯二氮平呢，会有昏睡的问题，一个就是失眠，没有焦虑症的人吃苯二氮平呢，会比如情绪的扁平化，快感丧失啊，会有这些问题。
但之后呢，就有第二代治疗这个失眠症的药就是那些thedrugs。
这些药呢，就是纯安眠药，没有抗焦虑的作用。
所以说呢，不会产生情绪上的副作用。
你看就这种新药啊，相当于我们把过去混合的一个要拆分出来，一个单一的功能。
能够分离功能，是不是肯定？
说明我们在生理归因上找到了新的突破？
要不然我们明白了大脑里面的失眠中枢在哪里或者失眠的这个接收器这个神经递质是什么，或者我们分离出来焦虑，我们分离出来之后，我们才能够分出把过去记忆抗焦虑有治失眠的药分出仅仅治疗失眠的药物。
啊，当然是有的，这就是我们过去的进展。
在过去进展之中，我们是在对于人体的作用方面有一些新的生理性机制的进展的，这是肯定的。
我可以简单说一下这个进展是什么？
就是我们在解决精神障碍的时候呢，会使用各种不同的神经递质，过去我们对神经递质的了解没有那么细致啊，现在我们在不断的给神经递质分出不同的亚型，就我们用大家最熟悉的多巴胺举例啊，那这个多巴胺呢，在人体中不只有一种多巴胺的蛋白构型。
它有不同的受体和不同的亚型，那么通过这种亚型的研究呢，我们就能明白，比如说多巴胺的第二受体有什么用？
D4受体有什么用？
等等等等区分出来之后呢，它的功能和对身体造成的影响也就进行了一定的区分啊，这个是可能最重要的一个领域。之后呢我们会细说，那当然在这个安眠药这部分和这个抗焦虑药部分，并不是多巴胺受体是这个gaba的受体，这个我们之后去细讲，尤其我们要讲的就是。
那是不是这样的进展就能够促使我们确信我们已经找到了精神障碍的身体归因的方式啊，这个就是很重要的问题。
我们之后，呃，细节去谈。
所以，既然啊，什么干细胞啊基因啊都不靠谱。
但是要的分化就是个精准医疗在这个。
精神障碍上是一个很热的，也是很重要的一个领域。
就像刚才我们所说，很多人吃这个精神障碍的药物，都有一个自我探索的过程，需要以身试药，找到一个合适的药品，就说明啊，我们对于致病的原因机制并不了解，但现在呢？
比如说一个治失眠的人就不用去是过去那些。
焦虑症和失眠二合一的药就就是thedrug，可能它的副作用就会最小对吧？
既然啊，有这样呢，我们就来看看要和背后的药理。
我们从这个点出发，来探索一下精神障碍背后的生理归因，整个体系是什么样的。
我们来遍历几乎所有主流的精神类药物。
来看这些药物的作用方式能不能对的上我们平时所认知那些主流的精神障碍。
你看本身呢？其实我们有很多精神的障碍，比如说社交障碍就是自闭症，我们有强迫症，我们有多动症，比如说躁郁。
躁狂抑郁比如双向障碍，这也是一类。
焦虑，我们刚才讲的PTSD，我们经常爱说的这个创伤和应激反应。
精神分裂，解离症。
妄想症。
暴食厌食，等等等等，对吧？
我们有这么多。这没有穷举，也没有办法穷举我们有这么多的精神障碍，这些精神障碍我们是怎么把它区分出来的呢？
是基于我们自身的感觉和对于症状的描述，对吧。这些背后呢？是基于我们的认知，比如说社交障碍，他就是一个行为导向的疾病，是我们很难去做这样的行为，强迫症也是一个行为导向的疾病。
PTSD甚至有这个溯源的特征，我们必须识别一个之前的，一个event就是一个创伤之后的刺激是，是一个典型的。
我们之前讲阿姨went家刺激是我们理解事物的一个基本方式。
以上这些啊，其实呢，都是基于认知来做的，不同疾病的区分，对吧？精神障碍。
比如说什么叫做抑郁，什么叫躁狂，什么叫双向，为什么说这些是基于认知做的区分呢？
这里面有非常多的疾病，都是靠量表来做诊断的。
靠两表来做诊断呢，就说明诊断的体系，在我们的语言意义理解和认知的系统之中，对吧？
这个大家应该能理解啊，好。
所以说我没有这么多的精神障碍，这些精神障碍呢之所以能区分开，就是因为他是不一样的。从认知的角度，他是完全不同的，那么按理说我们就应该能找到如此多不同类型的药物，对吧？自闭症，那我们大脑不是，我们之前讲那个行为经济学仍有社会脑吗？
那就应该有我们就能找到。这是社会上的哪一部分出了问题？
然后我们用社会脑的方式去解决它，对吧？
那强迫症，那人的动作和这个动作的动机，我们应该能够找到这样一个Motivation一个动机的中枢去解决他的问题，对吧，比如说抑郁躁狂，很明显是2个很不同的行为，甚至呢，他们俩是完全相反的，那脑子里也一定有两套不同的系统在管。
那么比如说单独躁狂症的人吃这个药。
单独抑郁症的人吃这个药，如果是双向摆pose的人呢，可能需要吃另外一种很特殊的药，怎么会形成这样一个问题？因为你可以想象啊，如果双向的并没有一种特殊的药物，它本身会造成一个问题的在双向过程之中，如果你吃去抵抗躁狂的药，可能会加重抑郁。你吃抵抗抑郁的药，可能会加重躁狂啊。实际上这就是现在治疗双向的时候遇到的一个问题啊。
啊，我们完全可以想象啊。
那么不同的症状不同的精神障碍都应该能够相对应发现，大脑里面跟他的一种归因，基于这个归因的制作成药物啊，这是我们可以理解的。
但实际上精神类药物是什么样的呢？
我来给大家一个一个说一下，在说的过程中呢，也能够普及一些神经科学的知识，大家可以听一下，挺好玩的。
是挺好玩的，虽然虽然这个拿疾病来开玩笑好像不太好玩，但是了解神经科学机制是有点意思的。
第一大类呢，就是抗抑郁的药物，因为抑郁症患者在总人口中数量很庞大，全球按理说有3点5亿的数量，这个是很庞大的一个，所以说它覆盖到最多人的福祉。
呃，当然也有一个说法，说这个。因为焦虑现在的确诊方法比较差，实际上患焦虑症的人比抑郁症的人还要多。
Anyway这个他们去打架吧，这个抗抑郁的药物呢，就这个antiPresent有这么几类。
有很多很多类啊，主要的有这么几类，但其实，呃。我们可以说有两类。
就是一类呢？
是五，锖色按就是血清素跟它相关，一类呢是去甲肾上腺素和它相关。
呃，其它很多类别呢都是他们的亚型，或者有有的单管五羟色胺，有的单管去甲肾上腺素，有的2个都管。
比如说抗抑郁的药物分这么几个类型啊，比如SSRI型的SSSI型的抗抑郁药物呢，它就是单管这个五羟色胺再摄取抑制剂。它是什么作用呢？
就是就是会让你的这个神经系统之中就是突出于这个轴突树突之间五羟色胺的浓度提高啊，这是一种第2种呢，叫SNRISI呢，就是剂五羟色胺，浓度极高。
去甲肾上腺素浓度也提高，这是这两种。
NdRANdI呢，就单管去甲肾上腺素浓度增加。
这个体CA呢就是五羟色胺和去甲肾上腺素的浓度都会增加，但是呢它的增加机制不一样，它不是在摄取的抑制剂，而是转运蛋白的作用。
这个细节我觉得大家不用那么了解啊。
包括还有MAOIMOI呢，也是对两者都有效果，但是呢，它的起作用方式不一样，TC和MLI呢？其实是这个单胺氧化酶的抑制剂啊，它其实是一种中枢神经兴奋剂型的抑制剂，他是最早的类型啊，现在已经不怎么用了，就是它的副作用太强了，现在呢，一般被用于一些疑难杂症，就是如果你吃以上的都没有用的话，可能会给你开MAOI型的，就是解决你的问题吧，
虽然副作用强一点，但可能效果会好一点。
这里面其实有一个很有意思的，就是有很多精神的药物都有第一代和第二代的区分，一般来讲第二代比起第一代呢就是副作用会小一些。
但你看我们在其他领域啊，比如说战斗机，有了五代机呢，这个四代机在各方面都不如五代机都要面临淘汰，但是精神类药物还真不是第二代一定比第一代好吗？
这本身就是个很大的争议，在很多病情情况之下，第二代因为缩减了负重的原因，效果比起第一代呢就会打很大的折扣。
所以在实际用药的时候呢，好的时候，医生啊，还会继续开第一代的精神类药物有各种各样的原因了。
所以说在精神类药物领域啊，第二代比起第一代未必能够形成完全的替代和在所有方面都更具有优势，这本身啊，对于我们是不是对于人的身体药理有了更全面更进步的认识，这本身也构成一个挑战。
好，所以我们就会发现啊，这个抗抑郁类药物的主要就在跟2个神经递质较劲儿，就是五羟色胺和去甲肾上腺素。这个五羟色胺和去甲肾上腺素分别起什么作用呢？这个肾上腺素大家都知道啊，这个肾上腺素是一种激活型的神经递质，去甲肾上腺素呢一样啊，跟这个作用是类似的五羟色胺呢？呃，我们现在的研究出来，它的作用比去甲肾上腺素。
还要再多一点，它不像是一种兴奋型的一种神经递质，更像是一种非常多功能的平衡性的神经递质。当然，也有很多人也会认为他有快感的构成啊等等都有很大的关系。这两者呢，都是身体非常广域分布的。在各个脏器神经系统，呃，心肝肺啊，内脏啊等等地方都广泛分布的一种神经递质。
所以大家就记住啊，这是这2个神经递质非常重要，一个是五羟色胺。
一个是去甲肾上腺素，其中五羟色胺可能最重要最广泛，所以抗抑郁的药物呢，主要是跟这2个东西较劲。
本质上呢，还确实就是两种兴奋剂，比如说CocaineCocaine就是高强度的五羟色胺去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取抑制剂。
第二类呢是抗这个精神分裂或者抗精神错乱的药物精神错乱呢有1系列的症状。这个精神错乱呢，有两种第一种呢。是最开始人们使用的一种典型的精神错乱药物第2种呢，是后来慢慢慢慢研发的。
比如说这个精神分裂症啊，我们对于精神分裂症的假设是什么呢？
现在最主要的假设呢，依然是多巴胺假设。
也就是说，精神分裂症是因为多巴胺系统过于活跃造成的。
所以说抗精神错乱药物呢，实际上是一类镇定剂。
所以说最典型的抗精神错乱药物啊，就会阻断多巴胺受体提吐产生一些狰狞的作用。
所以它的假设呢，也是神经递质的。
假设这个神经递质的假设呢，是多巴胺受体，刚才这些呢，是五羟色胺，就是跟抑郁症相关的是五羟色胺和去甲肾上腺素的受体抗精神错乱的这一大类精神错乱里面很多病啊，最基础的假设都是多巴胺。
但有另外一种啊，可以说第二代的就是抗精神错了，那对药物就是综合性的了，综合了什么呢？综合了五羟色胺去甲肾上腺素和多巴胺的受体，它综合了这三者的受体，创作出了一个药物。这个药物呢按理说的副作用啊，就会比最典型的那种要好得多好，我们就往我们这个库里面啊新加了另外一个。
神经递质就是多巴胺，这个大家都知道。
好。第三类，抗焦虑和失眠我们刚才举的例子，之前呢，是这个苯二氮平后来的那个thedrug那个thedrug呢，就可以仅仅缓解市面儿不去碰那个焦虑它又是什么样的效果呢？
我们是发现了焦虑和失眠的中枢吗？不是。
人的焦虑换照制药上的基本想法是啥？还是镇定剂焦虑呢？是因为你太活跃了，你只要不那么活跃，你就可以镇定1点。
所以说你看我，我们知道一些基础的概念啊，就是神经系统呢，受2个东西的影响，第一个呢是放电，中间是电信号，对吧，第2个呢是神经递质，刚才我们说的3个都是神经递质，五羟色胺去甲肾上腺素和多巴胺。
神经系统放电的方式大小也其实会对活跃性产生影响，而抗焦虑和失眠药呢？
使用了这个中枢神经的镇定剂，就是对这个放电产生影响的。
这个药叫苯二氮平啊。实际上呢，它是通过神经递质氨基丁酸。
通过这个所谓叫gaba的受体去调控神经系统放电的大小好，所以说它就会减少放电，减少放电呢，就会导致你这个人啊，镇定下来。
所以他并不真的解决什么焦虑，中书等等啊，他就是让你整个人Low一点，让你整个人能及低一点，让你可以不用那么焦虑，让你可以睡着觉。
所以这是中枢神经镇定剂啊。
thedrug和它的药理几乎完全一样，只是呢，受体不一样。
他也是氨基丁酸氮氨基丁酸呢，有不同的受体啊，这个受体的部分我们一会儿讲啊，这个受体部分几乎就是神经科学取得最大的进展了，而且他真的是有用的，这儿去说。
好，你看我们现在又为我们这个武器库引入了新的一种。
你看，我们之前这个武器库呢，就是神经递质神经递质的浓度高低啊，会产生不同的作用。
五羟色胺去甲肾上腺素多巴胺。
现在有另外一类神经递质，这类神经递质呢会影响中枢神经的活跃程度，它是通过放电的大小来影响的。
那我们先来接触到了这个东西呢，叫做氨基丁酸，这些名字太多了，很难记，我觉得我们这些就拿英文记好一点gabagaba啊之后也会有很大的作用。好。
我们再来看下一类药啊，下一类药呢，叫这个情绪稳定类药物，因为情绪不稳定，除了焦虑之外，还会有其他。
比如说躁狂，就是一类典型的情绪的不稳定啊。
情绪的不稳定有很多种啊，这一类呢，也有一类中枢神经的镇定剂，这个镇定剂的起作用方式啊，又跟刚才那个gaba通过神经递质调控放电量不同了。
这个东西啊，你可以你都可以几乎说它是这个硬方法，这个药是什么呢？
就是锂离子碳酸锂碳酸锂也是一类。这个中枢神经的镇定剂，为什么呢？
因为碳酸锂啊，它不参与任何生理过程。
所以锂离子如果出现在体内呢，它就会去拮抗钠呀。
甲呀美啊，盖亚的发生的这个化学反应的发生，相当于让你吃这个碳酸锂啊，这个碳酸锂就占了原来这些钠离子钾离子镁离子钙离子就要去做的化学反应。因此呢，你就镇定下来了。所以说gaba主要是影响放电，而碳酸锂会非常广谱的影响。
非常大量的反应，包括多巴胺五羟色胺都会受他的影响而降低很多蛋白酶的活性，也会因为它的影响而降低，甚至有一些炎症反应都会它的影响，能够起到消炎的作用，而这个是一个非常古老的药物，就是碳酸锂，作为中枢神经镇定剂是个非常古老的药物，所以各种各样的情绪不稳定，在认知上完全不同的类型都可以用碳酸锂来起到镇定作用。
一会儿说到最后你还会发现这个碳酸锂简直是神药在这个。精神障碍方面什么都做，但你你会发现他其实很不精确的。
那么，在情绪稳定类药物还有一类呢，就是这个抗癫痫的药物。癫痫呢也是一类很重要的程序不稳定我们我们也知道癫痫其实是有这个物理疗法的，就是大脑已知一个芯片产生电流，当然也有药物，呃，这个药物你就猜，你看啊。
这个癫痫啊，与大脑胼胝体放电的错误有关，那么肯定是要减少放电了。
那么他很可能如果你要研发一个抗癫痫药，你会找什么神经递质呢？
对，就是我们刚才讲过的氨基丁酸GABA啊。
抗癫痫药物主要就是增强其ABA来降低放电的这么一个药物。
好，所以你会发现我们刚才说了这么多疾病，这么多种类型啊，其实它的方法是比较少的，就是我们并没有用很多的假设我再给大家说一个更有意思的。
就是我们还有一类药物，其实是中枢神经的兴奋剂。
比如说里面最典型的呢，就是这个多动症，ADHD就是多动症的药物，这个多动症的药物其实是兴奋剂，跟大家平时的直觉是相反的，我们会认为多动症的人是过于活跃，所以说它很难集中注意力，但恰恰相反，它是因为不够活跃，所以注意力没有办法产生。
所以说实际上给这个多动症的人，吃的是中枢神经的兴奋剂。
是什么兴奋剂呢？
哎，跟刚才啊治疗抑郁症的药是一样的，这里我们使用的呢，是去甲状腺素。
有一个药啊，就是这个ADHD最著名的最有代表性的一个吧，就是利他能利他能呢，就是多巴胺家去甲状腺素的再摄取抑制剂，也就是说它会提高多巴胺与去甲状腺素的浓度，所以绕了1圈回来还是多巴胺与去甲状腺素的起作用，所以很多人吃力，他能啊，觉得这个好像是我们有很多人在考试，尤其国外的人考试时候服用利他能当所谓的聪明药嘛，但其实他完全没有作用在任何与注意力有关的机制之上。
他就是中枢神经兴奋剂，这个中枢兴奋剂真的能够提高记忆力，让你更专注吗？
我看很悬，我感觉啊，更多是你吃了这个终身兴奋剂，感觉自己无所不能，感觉自己更专注或者记忆力很强了当然这个副总是很多的啊，这也说明我们对于真正的聪明和注意力的理解是很少的。
所以说呢，我们治疗多动症啊，依然是中枢神经兴奋剂。唉，我之前就看到一个新闻啊，这个新闻说呢。十年来，首个多动症非兴奋剂的新药上市诶这种新闻就很promising对吧，很有可能我们就发现了这个多动症啊，新的机制，然后我进来一看呢，啊，原来啊是用抗抑郁药来治多动症，这个抗抑郁药是什么原理呢？
跟我刚才说的一样，所以五羟色胺和去甲肾上腺素的。
再摄取抑制剂，所以它其实啊，就是把里面的多巴胺换成了五羟色胺，它依然是兴奋剂啊。
我们经常可以发现，就是我们在用这个抗抑郁症的药物去治疗各种各样其他的精神障碍。
为什么呢？其实就是因为我们对于精神障碍的药物治疗的假设其实是很单调和很单一的。
你看刚才我们说了这么多绕来绕去绕不开这2个基础的东西。
也就是说，这个神经递质产生的兴奋或抑制核电产生的兴奋和抑制。
就这2个是。
对于在认知上如此多元和不同的精神障碍，我们有这么多在认知和意义上不同的精神障碍，但是神经科学针对他们的假说是不够的。
或者呢，是简单的。
在神经科学的假说之上，要么呢，就是中枢神经太兴奋了，类似于癫痫，失眠焦虑躁狂。所有这些都是中枢神经太兴奋怎么办呢？gba必用gba，避让，放电量减少，让你平静下来。
要么呢，是中枢神经不够兴奋带来的问题。抑郁症怎么办呢？
呢也是另外一种神经递质啊，绝大多数这个毒品的神经递质都是NBA就GPAB相反，成瘾性的东西它促使你中枢神经活跃起来，好像呢就可以解决问题。
你看，一个是中神经过于兴奋。
一个呢？是中枢神经不够兴奋，第2种呢就是。
不是电的，问题是，神经递质的问题是神经递质呢多了，或者少了五枪，而且现在基本我们用到的神经递质就是五羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺。
多了会怎么样呢？精神分裂就是多巴胺，多了就把它减少，少了会怎么样呢？多动症多巴胺与去甲肾上腺素少了补强迫症五羟色胺少了补PTSD五羟色胺，少了补，抑郁症3个都有可能少了补。
PTSD和强迫症赞。
认知的何种意义上像我觉得他们俩不太像多动症和抑郁症在何种意义上？
像我也觉得他不太像。
但在神经科学的治疗上呢，却是高度类似的。呃。通过这个药物的药理啊，我们就能够发现其实药理是真不多，当然比我描述起来要复杂一点，我们会细讲啊，因为虽然都是五羟色胺补充，但是使用不同的受体啊，不同的受体呢确实有所区别，但一会儿会说这个受体区别没有，呃，你想象出来那么大。
而且我们能够明显感觉这根本就是2个系统什么叫2个系统啊？就是基于两表背后那一套我们基于生活对于精神障碍所做的区分。
我们基于认知和意义对他做的区分和神经科学对这些问题所提出的假设，完全是两套不同的系统。
在神经科学的假说之上，现在它还非常的粗糙，它就只能粗糙到中枢神经，太兴奋，中枢神经不够兴奋。和几种最主要的神经递质的多寡的问题。
这里面呢，我就要拿出一个很重要的问题。
之前其实我在很多节目里都说到过，有几类神经，呃，地址很重要，其中有一个非常重要的神经质就是催产素。
刚才我们说到了血清素说到多巴胺等等等等的催产素呢，也是所谓的这个铁三角之一啊，就是人类这个神经递质铁三角之一，而且催产素被作为与社会化行为最相关的神经递质出现。
也就是说，说白了，我们认为我们找到了催产素，我们就找到了社交的中枢和社交的核心要素。那么为什么到现在没有以催产素治疗自闭症的药呢？
你上网搜，提出能够想以催产素治疗自闭症的人非常非常多，但是现在为止还没有真正过了临床3期的。
要我还查到一个很近的论文，就是用355个孩子杜克大学做的美国持续24周用催产素做自闭症的治疗。
非常可惜，这个论文的结论呢，是用处不大，没有体现出很明显的用途。
为什么大家可以想一想，我们刚才说了很多神经障碍对吧？
大家可以回头想想，我们说的一些神经障碍PTSD抑郁症双向暴食厌食强迫多动。
这些症状的解决都是让人停止做一些负面行为，对吧？
都是以停止负面行为为核心的，停止负面行为有一个方便的方式，你只要让这个人啊。
比如说这里面有很多病都是靠中枢神经的抑制继续完成的，你只要让它不那么兴奋，让它变成一个，低能耗的人很多，问题就迎刃而解。至少这些问题在外在行为上看起来迎刃而解。
但自闭症很特殊，自闭症的解决必须靠这个人实施积极复杂的行为。
就自闭症是这里面需要人能够完成复杂社会化行为才能作为治好的一个疾病。
所以说，这就是特殊之处。
当我们需要一个药来解决一个比较整。
全的复杂的问题的时候我们就会发现某种比如催产素跟这个自闭症这种复杂行为之间的对应关系就变得马上就不那么明显了。
这里面说明一个很大的问题啊，就是过去在解决神经障碍所使用药物背后的这种假设其实是很粗糙的，不管是中枢神经的活跃与抑制，或者车五羟色胺去甲肾上腺素多巴胺，甚至这个催产素单一要素决定某种行为产生某种认知。这背后的假设是很粗糙且无用的。
我认为自闭症就是对这种粗糙假设本身无用性的一个很好的一个证明和典型。
当然，这种单一假设的问题啊，这绝对是很多科学家早就意识到了，也有很多论文在探讨这种假设本身的问题。比如说关于这个精神分裂症的多巴胺假设的反思性文章很多很多，但很可惜啊，现在我们还没有提出一个真正能够替代他的新假说的出现。
这个角度呢，我们能够说明啊，我们对大脑和神经科学的机制的了解是很粗浅的。
现在为什么有一个要在FDA正在做2期临床呢？是因为FDA有一个特殊机制，叫做BreakThroughTherapydesignation。如果没有这个机制啊，这个药是绝对走不到2期临床的。
这就说明啊，我们现在还没有办法去解决像自闭症这样的比较复杂的积极行为来解决的问题，这就更说明我们刚才那个巨大的空隙和障碍，我们在认知上对于精神障碍的解释和理解，和神经科学这个活跃不活跃，神经递质多寡对于问题的生理还原，中间是有很巨大的障碍的。当然也很明显，现在我们有另外一种假说，可以来做一个补充。
就是全脑激活假说对吧？你看我们现在觉得好像就是中枢神经活跃或不活跃，我。我们或者认为某一种或者某两种神经递质的多寡不要用这个我们就用FMI来看。当出现比如重度抑郁的时候，他的脑结构是什么样的？不就能找到治疗的方法吗？
全脑激活就有全脑激活的问题。
全脑激活，从理论之上是很吸引人的，但落实到实际研究，包括会接触到大脑整个网络构成的复杂现象本身啊。
对于大脑活动的建模和建模之后，我们有什么办法可以去处理。构建这样的连接组呢？
其实啊，全脑激活到现在为止也不过就是一个假设而已，是个理论假设而已啊。我们是没有抓手去做研究，即使有研究也没有抓手去做治疗的。
好，现在我就来解释为什么我们在认知上如此多元，而不同的精神障碍神经科学在制药上对他们的假设这么苍白，就是因为精神障碍疾病跟人身体的其他疾病非常不同。在药物研发中有几个关键的症结很难解决。
我们一个个来解释啊。
第一个关键证据就是动物实验带来的巨大问题。我们都知道这个人制药在小鼠身上在，呃，灵长类动物身上，在狗身上做一些实验啊，尤其是小白鼠，可能是里面用的最多的，因为小白鼠的基因跟人非常类似。
呃，很多的躯体疾病啊，就是人的身体的很多疾病都是在小白鼠身上证明它的有效性，再开始做人的实验的。
但是精神障碍没有办法还原到小白鼠身上去。
好，我就来说几个啊，其实科学家已经几乎想尽了所有办法，如何在小白鼠之身上去还原人的疾病。比如说，我们可以想象什么叫做小白鼠的强迫症和焦虑症。
我们怎么知道这个小白鼠焦不焦虑，或者有没有强迫症呢？
我们是用它来理毛这个行为就grooming这个行为来看的。
呃，如果你养过猫养过狗，就会知道他每天是有grooming的，但没有那么多的时间，比如说我养我，我养了只狗啊。
就我这个狗狗一般，在睡前晚上睡前会给自己身上好好舔一遍。
但如果他们老鼠也是一样，但是我我确实不知道这个小白鼠具体grooming的习性。
但如果他们用一种方式啊，刺激出一个小白鼠不停一刻不停地grooming，我们就可以说要么这是焦虑，要么就是强迫症。
第二，怎么叫小白鼠绝望了呢？对吧，
绝望这个行，这个情绪怎么在小白鼠身上体现的？
就是逃脱实验，我们把小白鼠直接泡在水里面，他就会在水里一刻不停地挣扎，但如果有一刻他还没有死，他的身体机能都正常，但它不挣扎了，我们就说，诶，你看。
就产生了形式于人的重度抑郁的绝望感。这是一个说法。
比如说人的这个认知障碍还会有这个快感丧失，我们怎么样看这个小白鼠快感丧失呢？就糖水实验。
啊，这个小白鼠有2个，一个是清水，一个是糖水。我们看普通小白鼠啊，每天喜欢喝多少糖水，因为喝清水是为了生存嘛，就跟人一样，喝白水是为了健康生存，喝可乐是为了快感，那如果小白鼠平时健康小白鼠啊他每天消耗水量和消耗糖水量是多大的量？
如果有一只小白鼠啊，他喝糖水的量明显比其他小白鼠少。
我们就说，哎，这个形似人抑郁症中的快感丧失。
有点道理对吧？
你而且你会想，这个科学家还真是动挺动脑子了啊。
学习能力也一样。
人，有时候啊，在一些精神障碍上会丧失学习能力，那小白鼠怎么上学习能力呢？啊，当然就是斯金纳箱嘛。就小白鼠里面有一些简单的迷宫操作啊，等等等等啊，记忆的操作啊，能够获得奖励，什么时候小白鼠还想要奖励，但是完成不了这些斯金纳箱的实验了，我们就说他的认知受到了问题，他的学习能力消失了。
好，你看啊，我们已经尽可能的，而且科学家真的很聪明，用了这么多的方式去还原，去找到小白鼠跟人同样的部分了。但其实还是很难。
人的精神障碍可以分成这么几类症状，我们可以说积极症状消极症状和认知症状积极症状呢就是比正常人多出来的症状，比如说啊幻视幻听。我们怎么知道？小白鼠有没有幻视？
幻听很困难吧？妄想我们只怎么知道小白鼠有没有妄想？甚至小白鼠有没有妄想？
当然，我是完全没有的。
精神分裂，我们怎么知道小白鼠有没有精神分裂？
尤其是人格解离症，对吧？但人格解离症有没有，这本身就是一个问题啊。
这一类的积极症状做动物实验就做不出来。
更重要的是第二类一些消极症状。比如说人在抑郁症之中很容易产生的症状和一些呃。中枢神经抑制剂的副作用就是情感扁平化。
小白鼠身上什么叫性感美壁画？比如说意志消沉在小白鼠身上怎么样看出意志消沉。
你看，这是积极症状消极症状其实都不能反映在小儿身上。
认知症状更是。
虚无感。
绝望感，我认为人的绝望和小白鼠逃脱实验的绝望是完全不同的。人可以完全求生，甚至完成基本的娱乐行为，但依然是绝望的。
这绝对可能的人有很多认知的症状，比如说对于家庭的理解，对于婚姻的理解等等的认知症状。对于危险的理解，这些认知在小本上就没有，包括注意力机制人的注意力机制和小白鼠注意力机制能是一回事吗？
我可以说绝大部分的。
精神障碍都不可能还原到动物之上，这是人与动物巨大的区别。
刚才所说的。
我认为里面只有快感丧失人跟老鼠有点像，就老鼠的糖水实验确实跟人的快感丧失，有了一笔，但里面的焦虑绝望和学习能力。即便科学家已经动了很多心思，想出了这个理毛啊逃脱实验啊和斯金纳箱我都要说，其实这几个行为和人的强迫症焦虑绝望和学习能力完全就不是一回事。
所以说这是很大的问题，很多其他躯体药物的研发都可以在老鼠呃，灵长类和狗的身上很大程度上实现有效性的验证。但精神障碍类药物在老鼠身上有效，在人身上有没有效完全不是一个问题。
这两者根本研究的就不是一个问题。所以我们根本性的缺乏这些药物有效性的动物实验方式，因为你不可能全部拿来做人体实验这个不道德的，对吧？
这根本就不道德了好，所以这是精神障碍生理还原和药物研发的第一个症结问题，就是动物实验本身。
在这个在在精神障碍上没有办法还原人的问题，好第2个最大的问题就是这个药物作用方式的问题，因为你吃药嘛，而不是侵入性的脑机接口啊，
这是走血液的，走血液的药啊，就全身弥散。
全身弥散有个很大的问题，第一，你很难精确地定位问题在哪里？
比如说你吃了一个五枪色胺，再再摄入的抑制剂。
那他很有可能啊呃，这个分型的问题我们一会儿他很有可能你全身的五羟色胺浓度都在提高。
第一，他当然会产生的副作用了，你有可能是问题的病灶就不在那儿吗？第二，你也很难定位到你，你大脑痊愈的五项色胺都在提高到底哪个地方出的问题，对吧？
因为你看啊，不像我们涂的一些外用药和我们平时使用的一些很小分子的去解决具体的这个化学反应。
身体内某一种化学反应的靶向很强的药物，这种精准治疗啊，这种走血液的药物，尤其是整体中枢神经的抑制，或者。
兴奋，他本身很不精确，很不精确，就这个药本身都很难帮助我们去理解神经作用的生理机制，所以药物走血液解决神经系统问题，本来呢，也就这样的一个障碍，这是第2个问题。第3个问题，第3个问题是里面最严重的问题。
就是病本身的异质性。什么叫病本身的一致性？
就是我们用量表啊，找来了一部分这个重度抑郁症。
他们真的是一个病吗？
就这些人真的得的是一个病吗？
自闭症的儿童，所有自闭症的儿童真的是一种自闭症吗？焦虑症更是了这些得焦虑症的人，他因为婚姻产生了焦虑，他因为欠债产生了焦虑，他因为青春期产生的焦虑等等等等的，那能是一个焦虑吗？
这就是我，上期就很大程度上提到这个问题啊，用两表检测出来的病。
走的呢，是人的语言和认知。
而生理性的还原医学想要这玩意儿和这个语言认知，它绝对不可能是11对应的。
而病本身的异质性啊，这不是我的猜测。
这疾病本身的异质性，这就是现在医学研究一个很大，就是这个神经精神障碍领域研究很大的一个问题。
就是很多时候我们不管是做fi的研究还是做其他基因型的研究，我们会发现那个数据特别分散，数据为什么如此分散，其中一个很重要原因就是研发者也在想啊，是因为这个疾病的一致性。
所以说现在进一步的研究，要么呢，在做病细节的分段分阶段处理，就比如说精神分裂症，精神分裂症现在就很多论文都在探讨，有没有可能对他进行分阶段，因此能够减少你的意志性。
第二就是疾病的亚型，就比如说双向一型双向二型双向等等等等给他做区分，来找出降低这个病的一致性。
但是我必须说，到现在为止进展非常有限。
进展有限的原因就是因为。
什么时候这些病的确诊能够脱离量表，什么时候他才能够真正回回回道医学变成一个医学问题当然，这些病能够脱离量表吗？
我觉得不能，因为精神障碍就是一个认知障碍，它是没有办法脱离量表的。所以说综上，以上的3点动物实验的巨大问题，药物走血液作用不精确的问题，合并本身的一致性导致，实际上我们现在真的。
我们现在对于精神障碍的致病机制还在及其初步的不精确的地步。
有多么不精确呢？
我来给大家分享啊。
个现在几乎最前沿的抑郁症研究，我们来看看这个抑郁症研究是什么样啊。
第一个抑郁症研究啊，是这2年大火的用置换药成分来治疗抑郁症的研究。
所以不仅火啊，这玩意还丹还搭上了这个硅谷文化，搭上了美国的这个创投基因，所以已经搞出好多这个上市公司了。
我没细查，至少两家上市公司了一个是英国的，叫这个Compasspathway，一个是美国的，叫阿泰。
这个阿泰还是Peter投资的。
这2个研究是啥呢？特别像这个中成药研究有点像，那个青蒿素研究你知道吗，就是我们现在根本不知道这个抑郁症的机制是什么，但是好多人啊，去秘鲁或者去别的地方用这个LSD或DMT说，有特别好的抑郁症的治疗效果，所以我们就来看怎么能提取出里面的有效成分，把它变成药不就好了吗？特别像这个中成药的研发思路对吧？
找一个有用的古方，做这个古方的成分分析。
而且本来像DMT这种啊，在秘鲁啊，在南美丛林之中也是跟原始萨满仪式高度相关的。只是这个东西呢，这2年啊，在美国特别特别火啊，这个psychictrip。
如果开始做古方和经验性古方的成分分析啊，我不是说有没有用啊，它有用，很可能会有用。
但我就要说啊，这反过来证明啊，我们对于抑郁症的致病机制几乎一无所知，如果知道的话，也不用这个方法，比如说现在啊，就他们研究里面提取的成分，其中一个可能最有希望的成分就是赛罗西兵。
当然这个赛罗西兵非常广泛的分布在各种各样的这个置换的蘑菇里面。
这个最后提取出来，它其实是走哪个呢？唉，
并没有超出我们刚才说的任何东西啊，还是五羟色胺，它主要呢，就是五羟色胺的受体，五羟色胺的2A受体和五羟色胺的1系列的一类受体。
主要是EA和Ed这个受体区分。
我们一会儿讲啊，这个受体区分确实是我觉得过去几十年可能，呃，精神障碍，生理性研究啊，最。
取得进展的领域啊，就这个受体靶点的区分，所以赛洛西宾呢，走的还是提高5羟色胺的浓度，可以解决抑郁症问题，只是呢，它可能帮助我们更好地定位到了就是五羟色胺的，我们需要使用2A受体搭一部分的EA合一的受体。也许也许啊，现在还在2期临床呢，结果都没有出。
也许对某些抑郁症有更好的效果要好，这是一个很前沿的，就是用这个。
Cyclic来治疗抑郁症的研究这个中成药思路第2个呢是跟中国有关的，这个科学家还刚刚得了这个第二十四届杰出女科学家奖，那当然他不是中国第一个得这个奖女科学家，中国之前有女科学家得这个奖。
他们也是研究这个抑郁症的。
呃，叫胡胡海岚吧博士这胡海岚博士研究的是啥呢？
研究的是大脑里面的一个很细节的组织结构，叫江河，而且主要就是外江河。
这个江河在哪儿呢？反正就是这块布吧。
在上丘脑丘脑，大家可能知道，丘脑就是人分泌很多，这个神经递质和激素的地方，这个丘脑是大脑最内部的环节。
我们知道啊，这个大脑发育有个假说，就是从内往外越靠内的事，越古老的，越到最外边，这个大脑皮层啊是最新的这个结构，这个江河啊可以说就是最古老最古老的结构了。
这个江河周围是啥呢？江河是上丘脑内侧的一个部分啊，在上丘脑内侧，旁边什么纹状体？
这个纹状体啊，是一个非常依赖多巴胺运作的一个器官，跟抑郁症飞有很大很大的关系。第2个松果体，松果体的分泌褪黑素，但是有很多人对他有神秘的猜测。松果体有另一个名字叫做内在之眼，当然这个有点儿神神道了，我不觉得是。
这个江河直接连啥呢？江河连基底核基底和是干嘛的呢？
基底核就是分泌多巴胺和2个跟电相关的GBABMda抑制和促进的都由它分泌。江河海联啥呢？连边缘系统LinuxSystem我们都要。
边缘系统跟人的情绪很大相关。
你拿这里面任何一个词纹状体基底和边缘系统丘脑江河搭配抑郁症搜都有无数的研究。
当然，我不是说他研究没有用啊，他的研究很扎实，很好，但是呢，我必须说，这并没有说，哦，原来江河跟人的抑郁症有关系。那废话江河跟艺人当然有关系。
就整个这一坨任何东西跟抑郁症都有很大的关系。
好，他们研究出了什么呢？
研究出这个东西还是有意思的，研究出了外江河的外侧缰核的电生理特征。
什么意思呢？
你看他研究这块的放电，他放电呢，有两种模式，这个就这个外江和这个外江和，要么呢是这个，这有点像脚直流电。
TonyCurrenttype就是执行发电第2种呢。Birkintype就是粗醋簇状发电。
如果簇状放电的情况之下，就与人的抑郁症是小老鼠做了研究啊。
就以小老鼠产生抑郁症的各种反应有很大的关联了。
而这个外侧江河呢？很有可能现在来看就是表征一些负面刺激的。
也就是说，面对负面刺激，如果产生簇状放电它呢，就会带来抑郁反应。
好，你看研究到这儿还挺有意思，对吧？
研究到这么细节，一个器官这么一个细节，器官的外侧部分外侧部分，一种具体的放电模式，那么我们只要解决外侧缰核的簇状放电，不就对于缓解抑郁症有很大的作用了吗？
这不就是产生了一个要的方向了吗？
还真有。而这个药啊，很早就有了，就是<氯